%0 Journal Article
%T Programaci車n fetal de la hipertensi車n arterial del adulto: mecanismos celulares y moleculares Fetal programming of adult arterial hypertension: cellular and molecular mechanisms
%A Robinson Ram赤rez
%J Revista Colombiana de Cardiolog赤a
%D 2013
%I Sociedad Colombiana de Cardiologia
%X Cambios metab車licos in utero establecen patrones fisiol車gicos y estructurales a largo plazo que pueden "programar" la salud durante la vida adulta, teor赤a popularmente conocida como "hip車tesis de Barker". La programaci車n fetal implica que durante los per赤odos cr赤ticos del crecimiento prenatal, ciertos cambios en el entorno hormonal y nutricional del embri車n, pueden alterar la expresi車n del genoma fetal, en tejidos con funciones fisiol車gicas y metab車licas en la etapa adulta. La evidencia sugiere que patolog赤as como enfermedad vascular (por ejemplo, hipertensi車n), s赤ndrome metab車lico y diabetes mellitus tipo 2, pueden "programarse" durante las primeras etapas del desarrollo fetal y manifestarse en etapas tard赤as, al interactuar con el estilo de vida y otros factores de riesgo adquiridos convencionales con el medio ambiente. El objetivo de esta revisi車n es presentar evidencia adicional que apoye la asociaci車n entre el bajo peso al nacer, con el aumento en la prevalencia de la hipertensi車n arterial en la edad adulta. Se revisan la funci車n endotelial, el estr谷s oxidativo, la resistencia a la insulina y la funci車n mitocondrial, como posibles mecanismos celulares y moleculares. Metabolic changes in utero establish long-term physiological and structural patterns which can "program" health in adulthood, theory popularly known as "Barker hypothesis". The fetal programming implies that during critical periods of prenatal growth, some changes in hormonal and nutritional environment of the embryo can alter fetal genome expression in tissues with physiological and metabolic functions in adulthood. Evidence suggests that pathologies like vascular disease (eg, hypertension), metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus, may "be programmed" during the early stages of fetal development and manifest in later stages, when interacting with lifestyle and other conventional acquired risk factors with the environment. The aim of this review is to present additional evidence to support the association between low birth weight with the increased prevalence of arterial hypertension in adulthood. We review endothelial function, oxidative stress, insulin resistance and mitochondrial function, as possible cellular and molecular mechanisms.
%K programaci車n fetal
%K enfermedad cardiovascular
%K hipertensi車n arterial
%K fetal programming
%K cardiovascular disease
%K hypertension
%U http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332013000100006