%0 Journal Article
%T Fisiopatolog赤a de la disfunci車n gonadal en la Amenorrea Hipotal芍mica funcional (AHF) y su relaci車n con la activaci車n del eje hipot芍lamo-hip車fiso-adrenal Pathophysiology of gonadal dysfunction in functional Hypothalamic Amenorrhea (FHA) and its relation to activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis
%A Le車n Fiszlejder
%J Revista Argentina de Endocrinolog赤a y Metabolismo
%D 2011
%I Sociedad Argentina de Endocrinolog赤a y Metabolismo
%X La amenorrea hipotal芍mica funcional (AHF) constituye un proceso secundario de una respuesta de adaptaci車n en mujeres que consumen dietas inadecuadas y presentan modificaciones en la composici車n corporal de su organismo. Ello origina reacciones hormonales en el hipot芍lamo destinadas a preservar la homeostasis metab車lica. En este proceso de adaptaci車n intervienen un "circuito central" constituido por una red de hormonas hipotal芍micas que se interrelacionan con un "circuito perif谷rico" integrado por la leptina y adiponectina, entre otras adipokinas, y la ghrelina, sintetizada en el tracto gastrointestinal superior. La reducci車n de la masa grasa en estas mujeres desnutridas y el consiguiente descenso de la leptina provoca en el hipot芍lamo, la s赤ntesis del Neurop谷ptido Y (NPY). Este p谷ptido, por acci車n directa o indirecta, mediada por el est赤mulo del CRH y adem芍s por la activaci車n del sistema opioide y dopamin谷rgico, bloquea los receptores de las neuronas del N迆cleo Arcuato sintetizadoras del GnRH, para inhibir y/o desorganizar la actividad puls芍til gonadotr車fica. El aumento de la ghrelina tambi谷n bloquea esta actividad mediante un mecanismo complejo: estimulaci車n de la s赤ntesis del NPY para que 谷ste, a su vez, inhiba las interneuronas productoras del GABA, alterando entonces la acci車n supresora que normalmente este neurotransmisor ejerce sobre el CRH. Por otro lado, el aumento de los niveles de serotonina activa el sistema l赤mbico-hipot芍lamo-hip車fiso-adrenal y probablemente en una forma indirecta, mediada por la desensibilizaci車n de los de los receptores glucocorticoideos de las neuronas CRH inmunoreactivas, induciendo as赤, su secreci車n. Las concentraciones de CRH en el l赤quido c谷falo-raqu赤deo, as赤 como las concentraciones medias de las 24 h del cortisol plasm芍tico son altas, y su vida media prolongada. Existe, asimismo, un descenso de la CBG asociado a un cortisol libre urinario elevado; los niveles basales de cortisol s谷rico no son suprimidos por la administraci車n de dexametasona y adem芍s la respuesta del ACTH postest赤mulo con CRH est芍 atenuada. Estas observaciones sugieren una alteraci車n de los mecanismos de "feedback" negativo del cortisol sobre la secreci車n del CRH-ACTH. Los mecanismos de esta resistencia al cortisol no est芍n completamente dilucidados. Experiencias en animales sugieren que el estr谷s prolongado modifica la densidad y la relaci車n de los receptores gluco/mineralocorticoideos y la actividad posreceptor. Por extrapolaci車n se podr赤a inferir que esta resistencia al cortisol en estas pacientes amenorreicas constituye un mecanismo tendiente a pe
%K Amenorrea funcional
%K Leptina
%K Ghrelina
%K CRH
%K GnRH
%K Functional amenorrhea
%K Leptin
%K Ghrelin
%K CRH
%K GnRH
%U http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-30342011000200004