%0 Journal Article
%T 丹酚酸B对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响
%A 唐保露
%A 尹步金
%A 张旭
%A 朱元美
%A 杨解人
%A 程宇鹏
%A 郑书国
%J 中国病理生理杂志
%D 2019
%R 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.02.010
%X 摘要 目的：研究丹酚酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响及其机制。方法：培养人肾小球系膜细胞（HGMCs），随机分为正常对照组、高糖组及高糖+丹酚酸B高、中、低剂量组，高糖组和丹酚酸B各组用含高浓度（33.3 mmol/L）葡萄糖的培养基培养72 h，丹酚酸B各组同时加人相应浓度丹酚酸B共同孵育。Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，ELISA法检测细胞Ⅰ型胶原（ColⅠ）、Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）、纤维连接蛋白（FN）和层粘连蛋白（LN）的分泌水平，Western blot法检测转化生长因子β1（TGF-β1）的表达及Smad2和p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化水平。结果：高糖孵育72 h后，肾小球系膜细胞α-SMA的蛋白表达水平明显升高，ColⅠ、Col Ⅲ、FN及LN蛋白的分泌水平显著增加（P<0.01），TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平也明显升高（P<0.01）；与丹酚酸B共同孵育可明显降低α-SMA蛋白的表达水平，ColⅠ、ColⅢ、FN和LN的分泌明显减少，TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平显著下降（P<0.01或P<0.05）。结论：丹酚酸B可明显抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化，减少ColⅠ和Col Ⅲ等细胞外基质分泌，其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路及p38 MAPK活化有关。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 朱元美 尹步金 张旭 唐保露 程宇鹏 杨解人 郑书国 服务 作者相关文章
%K 丹酚酸B^糖尿病肾病^肾小球系膜细胞^表型转化^细胞外基质
%U http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract20413.shtml