%0 Journal Article %T 西红花苷通过C/EBP-β/PGC-1α/UCP3途径对缺血缺氧损伤心肌的保护作用 %A 丁力 %A 于颖 %A 侯莉 %J - %D 2019 %X 目的 探讨西红花苷对异丙肾上腺素所致心肌缺血缺氧模型大鼠的保护作用,并验证其作用机制是否与C/EBP-β/PGC-1α/UCP3信号通路有关。方法 皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠缺血缺氧模型后,分别灌胃给予西红花苷不同剂量干预( 25、50、100 mg/kg)。比较各组大鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平以及大鼠CI及心肌梗死面积;比较各组心肌Akt、ERK1/2、C/EBP-β、PGC-1α、UCP3蛋白及基因表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠存活率极显著降低(P<0.01),血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平、CI及心肌梗死面积均极显著升高(P<0.01);心肌纤维排列紊乱且炎性细胞浸润明显;心肌Akt、ERK1/2蛋白表达均显著升高(P<0.05),C/EBP-β、UCP3蛋白及mRNA表达均极显著升高(P<0.01),PGC-1α蛋白及mRNA表达极显著降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组大鼠存活率显著升高(P<0.05),血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平、心肌梗死面积均极显著降低(P<0.01),CI显著降低(P<0.05),心肌纤维排列整齐且炎性细胞浸润明显减轻;Akt、ERK1/2蛋白表达均极显著升高(P<0.01),C/EBP-β蛋白及mRNA表达均极显著降低(P<0.01),PGC-1α蛋白表达极显著升高(P<0.01)而mRNA表达显著升高(P<0.05),UCP3蛋白表达无差异而mRNA表达显著升高(P<0.05)。与模型组、对照组比较,西红花苷中、高剂量均可显著提高大鼠存活率(P<0.05);显著降低大鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α及NO水平(P<0.05);显著降低CI及心肌梗死面积(P<0.05);减轻炎症浸润且提高心肌细胞完整程度;显著升高心肌Akt、ERK1/2蛋白表达水平(P<0.05);显著降低心肌C/EBP-β蛋白及mRNA表达水平(P<0.05),显著升高PGC-1α、UCP3蛋白及mRNA表达水平(P<0.05);其中高剂量组综合效果较好。结论 西红花苷对大鼠缺血缺氧损伤心肌具有明显的保护作用,其机制可能与调节C/EBP-β/PGC-1α/UCP3信号通路相关。 %K C/EBP-β/PGC-1α/UCP3^西红花苷^缺血缺氧^损伤心肌^保护作用 %U http://www.dmzzbjb.net/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190604&flag=1