Hipertensión pulmonar en paciente VIH positiva

Se presenta el caso clínico de una paciente de 30 a os, con diagnóstico de VIH + desde el a o 2000, en terapia antirretroviral desde el a o 2004. Desde el a o 2007 con disnea de esfuerzo progresiva, que en el último a o se hace severa, asociada a astenia, fatigabilidad y edema vespertino de extremidades inferiores. El ecocardiograma detecta un aumento de la presión de arteria pulmonar, lo que se confirma a través de un cateterismo cardíaco derecho. Se descarta tromboembolismo pulmonar y se concluye como una HAP secundaria a VIH. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad de baja frecuencia y se puede asociar a infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), presentando una prevalencia 6 a 12 veces mayor en relación a individuos sin infección por VIH. La HAP es independiente del recuento de linfocitos T CD4 y en su patogenia participan proteínas virales, como la glicoproteína 120 y las proteínas Nef y Tat, que estimulan una cascada inflamatoria sistémica, induciendo angiogénesis en los vasos pulmonares. El estudio hemodinámico a través de cateterismo derecho es el método de elección para la confirmación diagnóstica. We report the case of a patient 30 years, diagnosed with human immunodeficiency virus (HIV) since 2000, on antiretroviral therapy since 2004. Since 2007 with progressive dyspnea, which in the past year becomes severe, associated with asthenia, fatigue and edema of lower limbs evening. Echocardiography detects an increase in pulmonary artery pressure, which is confirmed by a right heart catheterization. Pulmonary embolism is ruled out and concludes as a pulmonary arterial hypertension (PAH) secondary to HIV. Pulmonary arterial hypertension is a disease of low frequency and can be associated with infection by HIV, with prevalence 6 to 12 times greater relative to individuals without HIV infection. PAH is independent of CD4 T lymphocyte count and viral proteins involved pathogenesis, such as glycoprotein 120 and Nef and Tat proteins, which stimulate a systemic inflammatory cascade, inducing angiogenesis in the pulmonary vessels. The hemodynamic study through right heart catheteri-zation is the method of choice for diagnostic confirmation.