El trastorno por estrés post-traumático relacionado con el combate entre los veteranos croatas: modelos causales para grupos (clusters) de síntomas

Objetivos: Este estudio investiga el papel etiológico de los factores de riesgo premilitares, las condiciones de entrada en el ejército, las experiencias en zona de guerra, reacciones disociativas y el recibimiento al regreso al hogar en el desarrollo de grupos (clusters) de síntomas de trastorno por estrés postraumático (TEP) crónico entre los veteranos croatas. Métodos: Se seleccionó una muestra de 150 veteranos de guerra croatas con diagnóstico de TEP crónico relacionado con el combate que solicitaron tratamiento en el Departamento de Psiquiatría del Hospital Universitario de Osijek, Croacia, que proporcionaron los datos completos, para realizar este estudio entre los ex-soldados que solicitaron tratamiento (N = 192). Se utilizaron modelos de ecuaciones estructurales para desarrollar un modelo etiológico que estudiase las relaciones entre factores de riesgo premilitar, condiciones de entrada en el ejercito, experiencias en zona de guerra, reacciones disociativas, recibimiento al regreso al hogar y los grupos ("clusters") de síntomas presentes de TEP. Resultados: Se desarrollaron los modelos causales con satisfactorios ajuste y dimensiones. El análisis de resultados sugiere que, en los tres modelos estudiados, hay un diferente efecto etiológico de las variables estudiadas sobre los clusters de síntomas TEP. En los tres modelos estudiados, las experiencias en zona de guerra, la disociación peritraumática y el recibimiento al regreso al hogar, tienen un mayor efecto etiológico primario que el derivado de los factores de riesgo premilitares y las condiciones de entrada en el ejército. En ocasiones, se observa un mayor efecto etiológico de los factores de riesgo premilitares en los modelos causales para los síntomas de evitación y las condiciones de entrada en el ejército en los modelos causales para el cluster de activación. Conclusiones: Los resultados pueden apoyar la hipótesis del estudio de que todos los síntomas de TEP no tienen la misma etiología, y que existe una jerarquización de influencia etiológica diferente entre las variables estudiadas en los tres modelos desarrollados de clusters de síntomas de TEP.