Matematicky model elektromechanického srde?ního kontraktilního aparátu - elektronické “k.o.” Na+/Ca2+ vym?níku

A?koliv m?stnavé srde?ní selhání pat?í v na í populaci mezi hlavní p?í?iny úmrtí, z?stávají stále neobjasn?ny n?které patofyziologické mechanizmy na molekulární úrovni. Tento ?lánek, podlo eny vysledky po?íta?ové simulace virtuální bu?ky, pojednává o p?ísp?vku NCX k patologickému mechanizmu intracelulární regulace koncentrace vápníku a kontrakce. Po?íta?ovy model obsahuje popis kalciové dynamiky uvnit? bu?ky, ovládání troponinu a aktomyozinovou interakci. P?ísp?vek NCX byl studován zm?nou jeho aktivity a jeho vypínáním p?i n?kterych simulacích. Bylo zji t?no, e NCX pomáhá podporovat diastolickou funkci srdce redukováním hladiny Ca2+ b?hem diastoly. Tím zárove? sni uje vrchol koncentra?ní k?ivky Cai – a z toho d?vodu i kontrakci srde?ního svalu. Nicmén? nezdá se, e by aktivita NCX zásadn? m?nila mechanizmus transportu kalcia a kontrakci tak, jak p?edpokládají n?kte?í auto?i.