西黄丸调节JNK1/AP-1通路抑制荷4T1小鼠乳腺癌细胞生长

目的 研究西黄丸抑制荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤的生长及其可能机制。方法 建立荷4T1小鼠乳腺癌模型，以低、中、高剂量（0.39、0.78、1.95 g/kg） ig给予西黄丸两周，分离肿瘤组织，称质量并计算抑瘤率；切片，TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡；实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测肿瘤组织JNK1、AP-1 mRNA表达；免疫荧光染色和Western Blotting检测肿瘤组织中JNK1、AP-1蛋白表达。结果 与模型组比较，肿瘤质量随西黄丸剂量的升高显著下降；TUNEL荧光染色结果显示，肿瘤细胞凋亡数量随西黄丸剂量的升高显著升高；qRT-PCR结果显示，肿瘤组织中JNK1、AP-1 mRNA表达水平随西黄丸剂量的升高显著上调；免疫荧光染色和Western Blotting结果显示，肿瘤组织中JNK1、AP-1蛋白表达随西黄丸剂量的升高显著增加；且高、中、低剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 西黄丸显著抑制肿瘤生长，其作用机制与激活JNK1/AP-1信号通路促进肿瘤细胞凋亡相关