梅毒螺旋体Tp0751重组蛋白诱导人单核细胞表达前炎症细胞因子的研究

炎症和持续的获得性免疫应答被认为是造成梅毒螺旋体感染后机体病理损伤的主要原因. Tp膜蛋白是介导炎症反应的主要成分, 可能为Tp的主要致病因子. 因此对Tp膜蛋白的研究是认识其对宿主的致病性和进行致病机制研究的关键. 目前国内外类似研究甚少. 因此有必要进行Tp膜蛋白的致病性研究. 本研究旨在探讨Tp0751重组蛋白潜在的前炎症活性. 结果表明, Tp0751重组蛋白可以时间和剂量依赖方式诱导THP-1细胞表达CKs(IL-1β, TNF-α和IL-6). 进一步研究表明, Tp0751重组蛋白可以激活NF-κB的表达; TLR2抗体、CD14抗体、MAPKs/p38 特异性抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC均可明显抑制NF-κB的激活和CKs的表达. 初步结果证实, Tp0751重组蛋白可通过TLR2和CD14途径激活MAPKs/p38 和NF-κB诱导THP-1表达CKs, 其可能是Tp的一个重要的致病因子.