Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Cz I – odpowied nabyta, uwarunkowania genetyczne i rodowiskowe

Kliniczny pocz tek reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS)poprzedza faza bezobjawowa, podczas której inicjowana jestodpowied autoimmunizacyjna o ró nej swoisto ci, a najbardziejcharakterystycznym komponentem jest reaktywno limfocytówT i B na bia ka cytrulinowane. Rozwój nabytej odpowiedzi jestdeterminowany przez czynniki genetyczne i rodowiskowe. Genetycznepod o e RZS tworzy polimorficzny gen HLA-DRB1, koduj cycz steczki DR zawieraj ce wspólny epitop” i prezentuj ce autoantygeny,oraz liczne geny zwi zane z odpowiedzi nabyt . Spo ródczynników rodowiskowych g ówn rol przypisuje si tym,które zwi kszaj cytrulinacj bia ek, tj. paleniu tytoniu i zaka eniomwywo anym przez Porphyromonas gingivalis. Odpowied autoimmunizacyjna per se jest niewystarczaj ca do rozwoju RZS,ale stanowi istotn sk adow procesów patogennych, poniewa autoprzeciwcia a i aktywowane limfocyty bior udzia w inicjacjii podtrzymywaniu odpowiedzi zapalnej i procesach destrukcyjnych.W artykule omówiono te zagadnienia, opieraj c si na najnowszychosi gni ciach badawczych i w sposób zbiorczyprzedstawiono graficznie (ryc. 1). Znaczenie uk adu odporno ciwrodzonej, cytokin i procesów destrukcyjnych w patogenezie RZSb dzie przedmiotem nast pnych opracowań.