缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究

摘要 目的：探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法：培养人心肌AC16细胞，先置入1% O2、无糖无血清条件下培养24 h，再更换含10%胎牛血清的低糖DMEM联合21% O2进行不同时间的复氧培养，采用CCK-8法检测细胞活力，并通过Western blot法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平，如细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/-I、细胞焦亡相关蛋白caspase-1和gasdermin D及凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl2。结果：与空白对照组相比，各缺氧复氧组细胞活力降低，且随复氧时间延长，细胞活力相应持续降低（P<0.05），同时缺氧组LC3-Ⅱ/-I上调（P<0.05），而复氧后LC3-Ⅱ/-I较缺氧组下降，但仍高于对照组；此外，cleaved caspase-1和cleaved gasdermin D蛋白在复氧6 h组和复氧12 h组表达水平上调（P<0.05）；cleaved caspase-3水平和Bax/Bcl2在复氧12 h组上调（P<0.05）。结论：缺氧致心肌AC16细胞的自噬上调，并随复氧时间增加自噬水平减弱，且在复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 戴文芝 叶文峰 何原 陈灿 黄石安 雷桅 郭军 服务 作者相关文章